민무늬근 구조와 수축, 민무늬근 수축의 조절 안내

민무늬근의 구조, 수축, 조절

1. 민무늬근의 구조

민무늬근세포는 형태 면에서 골격근섬유와 큰 차이를 보입니다. 민무늬근세포는 크기가 작고 마름모꼴인 데 비해 골격근섬유는 직경이 10~100㎛에 달하고 길이 또한 매우 깁니다. 골격근섬유는 길게 뻗어 있어서 일부 세포는 근육 전체 길이만큼이나 긴 데 반해, 민무늬근세포는 서로 연결되어 시트 형태를 이루고 있습니다. 한편 골격근섬유는 다핵세포이므로 일단 분화가 끝나면 더는 분열하지 못하는 데 반해 민무늬근세포는 단핵이고 일생에 걸쳐 분열할 수 있는 능력이 있습니다. 근육조직이 손상을 받으면 여러 종류의 주변분비물질이 분비되어 민무늬근세포의 분열을 촉진합니다. 민무늬근세포 역시 굵은 미오신 필라멘트와 가는 액틴 필라멘트를 갖고 있는데 골격근섬유와의 차이점은 민무늬근의 가는 필라멘트에는 조절단백질인 트로포닌이 존재하지 않는다는 점입니다. 가는 필라멘트는 세포막이나 치밀 소체에 부착되어 있는데 치밀 소체는 골격근섬유의 Z선과 유사한 세포 구조입니다. 민무늬근의 필라멘트들은 세포의 축에 대하여 약간 대각선 방향으로 배열되어 있습니다. 근섬유가 수축하여 짧아질 때에는 액틴이 부착된 지점 사이의 세포막이 볼록하게 솟아 나옵니다. 굵은 필라멘트와 가는 필라멘트가 횡문근에서와 같이 근섬유분절 형태로 규칙적으로 정렬되어 있지 않으므로 밴드가 관찰되지 않습니다. 근육의 단위면적당 발생할 수 있는 최대 장력은 민무늬근과 골격근 사이에 큰 차이가 없습니다. 근육이 만들어 내는 등척 장력은 근섬유의 길이에 따라 다른데, 중간 길이의 근섬유가 가장 큰 장력을 발생시키고 짧거나 긴 근육에서는 약한 장력이 만들어집니다. 그런데 민무늬근은 골격근에 비해 길이가 길거나 짧아도 비교적 강한 장력을 발생시킵니다. 대개의 민무늬근은 경우에 따라 부피가 변화하는 내장기관의 벽을 구성하는데 장기의 부피가 증가하면 그 벽을 구성하는 민무늬근세포의 길이도 따라서 길어집니다. 예를 들어 방광에 소변이 쌓이면 방광의 부피가 커지는데 방광벽의 민무늬근은 이러한 경우에도 장력을 유지합니다. 반면 골격근의 경우 그 정도로 길이가 늘어나게 되면 굵은 필라멘트와 가는 필라멘트가 더는 겹쳐지지 않으므로 결합하여 장력을 발생할 수 없습니다.

2. 민무늬근의 수축

민무늬근에서 미오신 머리는 칼슘에 의해 조절되는 미오신 인산화효소의 활성에 의해 조절되는데, 인산화된 형태의 미오신만이 액틴과 결합하여 연결다리를 형성할 수 있습니다. 민무늬근세포에서 세포질 내 칼슘 농도가 상승하면 칼슘이 칼모듈린과 결합합니다. 칼모듈린은 트로포닌과 구조가 유사한 칼슘 결합단백질로써 여러 세포의 세포질에 존재합니다. 칼슘-칼모듈린 복합체는 미오신 가벼운 사슬 인산화효소와 결합하여 이 효소의 활성화를 유도합니다. 활성화된 인산화효소에 의해 미오신 머리 부분에 인산이 결합하면 미오신은 액틴과 결합할 수 있게 됩니다. 미오신이 인산화되는 한 액틴과의 결합이 반복되며 힘을 발생시킵니다. 다른 근육과 민무늬근의 차이점은 미무늬근에서는 칼슘에 의한 굵은 필라멘트의 변형이 연결다리를 활성화시키고 횡문근에서는 칼슘이 가는 필라멘트를 변화시킨다는 점입니다. 한편 민무늬근의 미오신에 있는 ATPase는 골격근 미오신에 비해 활성이 10~100배 정도 낮습니다. 미오신 머리의 ATP 분해 속도가 연결다리 형성 속도와 나아가 수축의 속도를 결정하므로 민무늬근은 골격근에 비해 수축이 느립니다. 반면 에너지 사용의 속도가 느리기 때문에 민무늬근은 오랜 시간의 운동에도 피로를 느끼지 않는 장점이 있습니다. 인산염이 결합되지 않은 미오신은 액틴과 결합하지 않으므로 수축된 근육을 이완하려면 미오신의 탈인산화가 이루어져야 합니다. 탈인산화는 미오신 가벼운 사슬 인산분해효소에 의해 이루어지는데 이 효소는 민무늬근에서 항상 일정한 활성을 발휘하고 있습니다. 신경자극 등에 의해 세포질 칼슘 농도가 상승하면 미오신 가벼운 사슬 인산화효소의 활성이 증가합니다. 그러면 인산화효소에 의한 미오신 인산화 과정이 인산분해효소에 의한 탈인산화보다 우세해지므로 인산화된 미오신의 양이 증가합니다. 반면 세포질 칼슘 농도가 감소하면 인산화 속도가 탈인산화 속도를 따라잡지 못하므로, 인산화된 미오신의 양이 감소하며 근육이 이완됩니다. 민무늬근에는 두 종류의 칼슘 공급원이 존재하는데, 첫 번째는 근세포질세망이고 다른 하나는 세포막의 칼슘채널을 통해 세포로 들어오는 세포 외 칼슘입니다. 민무늬근에는 골격근에서 보이는 횡단세관이 존재하지 않습니다. 또 근세포질세망이 잘 발달되어 있지도 않습니다. 일부 근세포질세망은 근세포막 근처에 자리 잡고 있어서 세포막에 활동전위가 전달되었을 때 칼슘을 방출하기도 합니다. 어떤 민무늬근세포에서는 활동전위가 없어도 칼슘이 방출될 수 있습니다. 화학적 신호가 세포막 수용체에 결합하면 세포 내 2차 전령의 농도가 높아지는데, 이 전령이 세포 내부의 근세포질세망에서 칼슘 방출을 유도할 수 있습니다. 세포외액의 칼슘은 근세포막의 통로를 통해 세포 안으로 들어오는데 세포외액의 칼슘 농도가 세포내액에 비해 훨씬 높으므로 칼슘채널이 열리면 세포 안으로 칼슘이 이동합니다.

3. 민무늬근 수축의 조절

일부 민무늬근들은 외부 자극이 없어도 자발적으로 활동전위를 발생시킵니다. 이런 세포의 세포막은 안정막전위를 유지하지 않고 점진적으로 탈분극을 지속합니다. 역치전위에 도달하면 활동전위가 발생하고 재분극이 일어납니다. 일단 재분극을 하고 나면 막은 다시 탈분극을 하기 시작합니다. 그 결과 활동전위가 반복해서 발생하므로 근육은 율동수축을 하게 됩니다. 자발적 탈분극시 발생하는 막전위의 변화를 박동조율기 전위라 합니다. 박동조율세포는 위장관 전체에 걸쳐 발견됩니다. 따라서 위장의 민무늬근은 신경자극이 없어도 율동적으로 수축하는 경향이 있습니다. 특정 심근섬유와 중추신경계의 일부 신경 역시 박동조율기 전위를 갖고 있어 외부의 자극 없이 자발적으로 활동전위를 발생시킬 수 있습니다. 민무늬근의 수축활동은 자율신경말단에서 분비되는 신경전달물질의 영향을 받습니다. 골격근섬유와 달리 민무늬근세포에는 특화된 신경근육이음부가 없습니다. 자율신경세포의 축삭은 민무늬근세포 구역 안쪽으로 뻗어 있고 여러 가지로 갈라져 있습니다. 각가지에는 구슬처럼 생긴 염주가 여러 개 있는데 여기에는 신경전달물질로 가득 찬 소포들이 들어 있습니다. 활동전위가 염주를 통과하면 신경전달물질이 분비되고, 이들은 근세포의 세포막에 있는 수용체에 결합하여 근육을 자극합니다. 하나의 축삭에서 뻗어 나온 가지들이 여러 개의 근섬유에 걸쳐 영향을 미치기도 하고, 하나의 근섬유에 교감신경과 부교감신경의 축삭이 모두 지나가기도 합니다. 따라서 여러 개의 민무늬근세포가 단일 신경섬유에서 분비된 신경전달물질의 영향을 받기도 하고, 하나의 민무늬근세포가 하나 이상의 신경에서 분비된 신경전달물질들의 조절을 받기도 합니다. 신경전달물질의 종류에 따라서 어떤 것은 수축활동을 촉진하고 어떤 것은 억제하므로 민무늬근의 장력은 신경활동에 의해 상승할 수도 있고 저하될 수도 있습니다. 이것은 운동신경으로부터 흥분성 자극만 받는 골격근과 다른 점입니다. 또한 하나의 신경전달물질이 민무늬근의 종류에 따라 상반된 효과를 발휘할 수도 있습니다. 예를 들어 교감신경세포에서 분비되는 노르에피네프린은 알파아드레날린 수용체와 결합하여 혈관 민무늬근을 수축시키는 작용을 합니다. 반면 기도에서는 같은 신경전달물질이 베타-2-아드레날린 수용체에 작용하여 민무늬근의 이완을 유도합니다. 따라서 반응의 종류는 신경전달물질 자체가 아니라, 신경전달물질이 결합하는 수용체의 종류와 수용체가 활성화시키는 세포 내 신호전달체계에 의해 결정됩니다. 민무늬근세포막은 신경전달물질뿐만 아니라 호르몬에 대한 수용체도 갖고 있으므로 각종 호르몬에 의해서도 조절을 받습니다. 신경전달물질의 경우와 마찬가지로 호르몬과 해당 수용체의 결합은 근육의 수축을 증가시킬 수도 있고 저하시킬 수도 있습니다.