나트륨 세뇨관, 집합관의 재흡수, 사구체여과율과 조절

세뇨관 및 집합관에서 나트륨의 재흡수, 사구체여과율 변화 시 조절 과정

1. 세뇨관 및 집합관에서 나트륨의 재흡수 메커니즘

평상시 우리가 섭취하는 전해질과 수분의 양은 기복이 매우 심하기 때문에 체액량을 일정하게 유지하기 위해서는 전해질과 수분의 배설을 정밀하게 조절해야만 합니다. 체액은 크게 세포내액과 세포외액으로 구분되는데, 생체는 세포외액의 전해질 함량을 조절함으로써 삼투압과 수분 함량을 조절하고, 이를 통해 간접적으로 세포내액의 삼투압과 수분 함량을 조절할 수 있습니다. 체액의 삼투농도는 300 mOsm/L인데, 세포외액 중 약 80%를 차지하는 나트륨이온과 염소이온의 삼투농도가 250 mOsm/L에 달하므로 세포외액의 삼투농도는 나트륨이온과 염소이온의 함량에 의해 크게 좌우되는 셈입니다. 만일 많은 양의 나트륨을 섭취하여 체내 나트륨 함량이 필요 이상으로 높아지면 물 섭취가 늘어나고 그에 따른 세포외액량의 증가로 혈압이 높아질 수 있습니다. 하지만 정상인은 이런 경우에 신장에서 나트륨 배설을 증가시켜 체내 나트륨 균형을 유지하기 때문에 혈압 상승현상을 사전에 방지할 수 있습니다. 반대로 나트륨 섭취량이 부족하면 소변을 통한 나트륨 배설량이 감소하게 됩니다. 소변을 통한 나트륨 배설량에 대변을 통한 배설량과 땀을 통한 배출량을 합하면 하루에 섭취하는 나트륨의 양과 거의 비슷한 수준이 되므로, 체내 나트륨 보유량은 일정하게 유지될 수 있습니다. 일반적으로 사구체에서 여과된 나트륨의 99% 이상은 세뇨관과 집합관에서 재흡수되고 1% 미만만이 요 중으로 배설됩니다. 세뇨관에서의 나트륨이온 재흡수 중 약 65%는 근위세뇨관에서 일어나며, 나머지는 헨레고리, 원위세뇨관, 집합관에서 일어납니다. 호르몬에 의한 나트륨이온의 재흡수 조절은 주로 원위세뇨관과 집합관에서 이루어집니다. 만일 체내 나트륨 보유량이 변화할 경우, 나트륨이온 재흡수 조절을 통해 소변으로의 나트륨 배설량을 변화시킴으로써 체내 삼투농도와 수분 함량을 조절하게 됩니다. 한편, 나트륨이온은 세뇨관분비 과정을 거치지 않습니다. 체내 나트륨 보유량에 영향을 줄 수 있는 사구체여과율이나 나트륨 섭취량의 변화 등 생리적인 상황에서 신장은 재흡수 조절을 통해 체내 나트륨의 항상성을 조절하고 있습니다. 세뇨관 및 집합관 상피세포 내 나트륨이온은 세포측면막에 존재하는 나트륨- 칼륨펌프에 의해 간질액 쪽으로 이동할 수 있습니다. 이 이동은 농도가 낮은 상피세포 내에서 농도가 높은 간질액 쪽으로 농도 경사에 역행하여 이루어지므로 에너지가 필요한 능동운반 과정입니다. 나트륨-칼륨펌프에 의해 나트륨이온이 이동하여 나감으로써 형성된 세뇨관 및 집합관 상피세포 내로 나트륨이온의 삼투농도는 세뇨관 및 집합관 강으로부터 세뇨관 및 집합관 상피세포 내로 나트륨이온의 확산을 촉진하는 원동력이 됩니다. 한편 나트륨-칼륨펌프에 의해서 형성된 세뇨관 및 집합관 강과 간질액 사이의 삼투농도의 차이는 치밀 이음을 통한 수분 확산의 원동력이 됩니다. 이와 같은 과정들을 통해 간질액 내에 다량으로 축적된 나트륨이온과 수분은 결과적으로 세뇨관 및 집합관 주위 모세혈관 내로 덩이흐름에 의해 이동하게 됩니다. 

2. 사구체여과율 변화 시의 조절 과정 

사구체여과율은 신혈장류량에 영향을 받는데, 신혈장류량의 감소는 신장을 산소 고갈 상태에 빠뜨릴 수 있으며, 반대로 지속적인 신혈장류량의 증가와 이로 인한 사구체여과율의 증가는 사구체에 손상을 일으킬 수 있습니다. 사구체여과율이 정상 범위를 벗어나게 되면 체내 전해질과 수분 균형이 깨질 수 있으므로 신장의 정상적인 기능과 체내 항상성 유지를 위해서는 사구체여과율이 정상 범위에서 유지되어야 합니다. 사구체여과율에 변화가 일어나면 사구체옆장치가 이를 감지하여 다시 정상 수준으로 되돌리기 위해 연쇄반응을 일으킵니다. 각 네프론에 존재하는 사구체옆장치는 각자 자신이 위치한 네프론의 기능을 조절하고 있습니다. 사구체옆장치는 신혈장류량과 사구체여과율을 감지하고 조절하기에 매우 유리한 신소체의 혈관극과 원위세뇨관 사이에 위치해 있으며 치밀반세포, 과립세포, 혈관사이세포 등의 세 부분으로 구성되어 있습니다. 사구체여과율이 급격히 상승하게 되면 근위세뇨관과 헨레고리 상행각 내에 많은 양의 나트륨이 들어와 충분히 재흡수되지 못하므로 원위세뇨관 내의 나트륨 농도가 비정상적으로 상승하게 됩니다. 이때 치밀반세포는 원위세뇨관 내 나트륨 농도의 상승을 감지하고 국소 혈압상승제를 분비하여 수입세동맥을 수축시킴으로써 사구체여과율을 감소시키게 됩니다. 이러한 과정은 세뇨관사구체되먹임 고리의 일부이기도 합니다. 또한 사구체여과율 상승 시 치밀반세포는 산화질소합성효소를 억제함으로써 레닌의 분비를 감소시키기도 합니다. 한편 사구체여과율이 감소하여 원위세뇨관 내 나트륨 농도가 낮아지는 경우에는, 치밀반세포가 이를 감지하고 산화질소합성효소를 상향 조절하여 산화질소의 합성을 증가시킴으로써 프로스타글란딘의 형성을 촉진하게 됩니다. 그 결과, 변형된 혈관주위세포인 과립세포에서는 레닌의 분비가 촉진됩니다. 과립세포는 신관류혈압의 저하를 스스로 감지하거나 교감신경계가 활성화된 경우에 레닌을 분비하는 기능을 합니다. 사구체옆장치의 과립세포에서 분비된 레닌은 간에서 분비된 Angiotensinogen을 안지오텐신 1로 가수분해하는 효소입니다. 폐와 신장 등에서 형성되는 안지오텐신전환효소에 의해서 안지오텐신 1은 안지오텐신 2로 전환되는데, 안지오텐신 2는 부신피질에서는 알도스테론의 분비를 촉진하고 뇌하수체후엽에서는 항이뇨호르몬의 분비를 촉진합니다. 분비된 알도스테론과 항이뇨호르몬은 원위세뇨관과 집합관에서 나트륨이온과 수분의 재흡수를 촉진함으로써 혈액량을 증가시키고 사구체여과율을 정상 수준으로 상승시킬 수 있습니다. 한편, 안지오텐신 2는 직접적으로 세동맥의 수축을 일으키고 세뇨관에서 나트륨이온의 능동적 재흡수를 촉진하기도 합니다. 레닌에서 알도스테론에 이르는 일련의 과정을 레닌-안지오텐신-알도스테론 계통이라고 합니다. 이를 통해 신장은 혈압을 조절하는 기능을 수행할 수 있으며, 이는 고혈압 환자의 혈압강하제에 응용되고 있습니다. 사구체 모세혈관의 외부에 맞닿아 있는 혈관사이세포는 액틴과 미오신을 함유하고 있어서 교감신경계의 영향을 받습니다. 만일 혈액의 손실 등으로 인해 혈압이 저하되면 교감신경계가 흥분하여 혈관사이세포가 수축하게 되고, 그 결과 사구체 표면적이 감소됨으로써 사구체여과율이 저하됩니다. 이와 같은 과정으로 소변을 통한 체액의 손실을 억제할 수 있습니다.